L’Aterosclerosi

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L’aterosclerosi è una malattia delle arterie elastiche (aorta, carotidi e iliache) e delle arterie muscolari di grosso e medio calibro (coronarie, poplitee), caratterizzata dall’ispessimento e dalla perdita di elasticità della parete vascolare.

La parete delle arterie è costituita da tre strati concentrici che, dall’interno del vaso all’esterno, si distinguono in tunica intima, media e avventizia. Il processo aterosclerotico interessa lo strato più interno della parete arteriosa, la tunica intima, che viene infiltrata da lipidi e cellule infiammatorie, e nel tempo sviluppa gradi progressivi di fibrosi. Le modificazioni dell’intima inducono un processo di rimodellamento che interessa anche gli altri strati della parete arteriosa, in particolare la tonaca media che va incontro a una progressiva atrofia. L’aterosclerosi è un processo focale in quanto non interessa uniformemente le arterie. Per questo motivo si parla di placca aterosclerotica, ossia una lesione focale alla cui determinazione partecipano fattori di rischio sistemici e fattori locali.

I principali fattori di rischio sistemici sono l’iperlipidemia, l’ipertensione arteriosa, il fumo, il diabete, ed agiscono in modo uniforme su tutto l’albero arterioso. Questi ultimi si combinano con fattori locali, in particolare con lo stress tangenziale esercitato dal flusso di sangue sulla parete vasale. Le placche aterosclerotiche si sviluppano preferenzialmente nelle aree di flusso turbolento dove sono presenti alterazioni della parete arteriosa e le caratteristiche del flusso sanguigno permettono il deposito di lipidi. Recentemente è emersa l’associazione tra l’infezione da Chlamydia pneumoniae e placca aterosclerotica, in quanto è stata evidenziata la presenza del microrganismo nel 50-75% delle placche suddette. Nel tempo essa è destinata ad accrescersi, a causa del progressivo accumulo di lipidi e per lo sviluppo di fibrosi. Tuttavia, i sintomi clinici secondari all’aterosclerosi non dipendono tanto dal grado di sviluppo della placca, quanto dalle complicanze che possono insorgere a dato livello, in particolare la degenerazione e la rottura di placche preesistenti.

Infatti, il flusso sanguigno nel vaso interessato viene significativamente compromesso solo quando il lume viene occluso per almeno il 75%; inoltre l’accrescimento della placca è così lento da permettere lo sviluppo di circoli collaterali che vicariano l’apporto di sangue nei territori irrorati dal vaso parzialmente occluso. Sintomi suggestivi della progressiva riduzione del lume arterioso sono l’angina da sforzo (quando sono interessati i vasi coronarici) e la cludicatio intermittens (quando sono coinvolti i vasi diretti agli arti inferiori).

Il flusso sanguigno e i fenomeni infiammatori che accompagnano lo sviluppo della placca aterosclerotica possono causare la fissurazione della placca stessa, favorendo la formazione di trombi solidi che possono staccarsi entrando nel torrente circolatorio e andare così a incunearsi, occludendoli, in vasi di calibro minore quali arterie coronarie (infarto miocardico acuto), arterie cerebrali (ictus), ecc.

Oltre che alla prevenzione dello sviluppo della placca mediante la correzione dei fattori di rischio, si capisce come il trattamento dell’aterosclerosi debba concentrarsi sulla stabilizzazione della placca stessa, in modo tale da ridurre l’incidenza delle complicanze acute secondarie alla sua rottura.

Il controllo della pressione arteriosa, la riduzione dei livelli di colesterolo, l’abolizione del fumo e il mantenimento di un buon controllo glicemico, riducono il rischio di sviluppare aterosclerosi e rallentano la progressione delle placche. In particolare alcuni farmaci, come le statine, oltre a ridurre il colesterolo, stabilizzano la placca aterosclerotica riducendo l’incidenza di complicanze emboliche e trombotiche.