La malattia renale cronica rappresenta un’importante causa di morbilità e mortalità a livello mondiale, nonché un rilevante problema sociale e di sanità pubblica.
Per nefropatia cronica si intende la riduzione della funzione renale (valutata in base al filtrato glomerulare), ovvero la presenza di un danno renale associato o meno alla riduzione del filtrato glomerulare. Il danno renale è definito dalla presenza di anomalie strutturali o funzionali a carico dei reni, che possono manifestarsi come alterazioni patologiche o con mutamenti di markers urinari o ematici di danno renale.
Il filtrato glomerulare è un indice di funzione renale che viene calcolato a partire dai valori ematici di creatinina in base ad età, peso e sesso del paziente. Si parla di insufficienza renale cronica (IRC) quando il filtrato glomerulare è inferiore a 60 ml/min.
L’IRC si instaura per lo più in modo subdolo come conseguenza di una malattia renale cronica. E’ del tutto asintomatica, fino a quando la funzione renale non è gravemente compromessa.
Le cause di IRC sono molteplici; le più comuni sono: nefropatie glomerulari (tra cui le forme secondarie a diabete mellito), nefropatie tubulo-interstiziali, nefropatie vascolari, rene policistico, malattie sistemiche, nefropatie da farmaci, malattie renali ereditarie.
Caratteristica fondamentale della malattia renale cronica è la progressività: la filtrazione glomerulare, seppure lentamente ma progressivamente si riduce fino alla fase predialitica dell’IRC in cui si rende necessaria la terapia sostitutiva della funzione renale.
Diversi fattori possono favorire e accelerare la progressione della malattia renale cronica, tra cui la dislipidemia, l’ipertensione arteriosa, le infezioni delle vie urinarie, lo scarso controllo glicemico nei pazienti diabetici, la proteinuria e l’assunzione di farmaci nefrotossici.
Il rene oltre alla funzione di depurazione del sangue dalle scorie del metabolismo azotato, svolge altre funzioni indispensabili per il buon funzionamento dell’organismo: regola l’omeostasi idro-elettrolitica e l’equilibrio acido-base, produce ormoni quali l’eritropoietina, la forma attiva della vitamina D e la renina, svolge un ruolo nel metabolismo del calcio e del fosforo.
Man mano che la funzionalità renale viene progressivamente meno tutte le funzioni esplicate dal rene vengono compromesse. Le manifestazioni cliniche dell’IRC insorgono tardivamente e spesso sono rappresentate da sintomi aspecifici: astenia, nausea, inappetenza.
I pazienti con IRC avanzata tendono a sviluppare ipertensione arteriosa, iperpotassiemia, acidosi metabolica, ritenzione di liquidi, ipocalcemia e iperfosforemia, iperparatiroidismo secondario, anemia.
Solitamente la diagnosi di IRC viene posta in seguito al riscontro di elevati valori di creatinina plasmatici cui corrisponde un filtrato glomerulare calcolato ridotto. Spesso dall’anamnesi del paziente può risultare una storia di infezioni delle vie urinarie ricorrenti, calcolosi renale, ipertensione arteriosa, diabete mellito.
L’ecografia renale nella maggior parte dei casi mostra reni di dimensioni ridotte rispetto al normale con alterata differenziazione cortico-midollare; tuttavia, nel caso del rene policistico i contorni sono policiclici per la presenza di cisti multiple e le dimensioni renali sono notevolmente aumentate. L’esame delle urine può mostrare la presenza di sangue (ematuria) o di proteine (albuminuria o proteinuria), il peso specifico delle urine è solitamente isostenurico (1010). Gli esami ematici mostrano aumento della creatininemia e dell’azotemia, possono essere presenti iperpotassiemia, iperfosforemia, ipocalcemia, anemia, acidosi metabolica, iperperatiroidismo.
Il trattamento dell’IRC può essere conservativo o sostitutivo.
La terapia conservativa dell’IRC mira a correggere le alterazioni metaboliche e a rallentare la progressione della malattia renale cronica. Gli obiettivi principali sono: il controllo ottimale dei valori pressori (< 130/80 mmHg) e del metabolismo glucidico e lipidico, la riduzione dell’apporto dietetico di potassio, sodio e fosforo. E’ fondamentale evitare l’uso di farmaci nefrotossici (FANS, aminoglicosidi). L’apporto idrico deve essere ridotto solo nelle fasi più avanzate.
Per la terapia dell’ipertensione arteriosa, i farmaci di scelta, in quanto caratterizzati anche da efficacia nefroprotettiva e anti-proteinurica sono gli Ace-inibitori e i sartani.
Non va dimenticato che la maggior parte dei farmaci è escreta con le urine, per cui i pazienti con IRC tendono a ritenere tali farmaci con possibile incremento degli effetti tossici: è quindi necessario adeguare la posologia al grado di insufficienza renale.
Quando la funzione renale è gravemente ridotta e la terapia conservativa non è più sufficiente a mantenere il bilancio idro-elettrolitico e metabolico, si rende necessaria la terapia sostitutiva della funzione renale, rappresentata dalla dialisi (emodialisi o dialisi peritoneale) e dal trapianto di rene.
