Per endocardite infettiva si intende l’infezione, nella maggior parte dei casi di origine batterica, dell’endocardio, ossia dello strato di cellule endoteliali che riveste la superficie a contatto con il sangue delle cavità e delle valvole cardiache.
In un piccola percentuale di casi, tale processo morboso può essere sostenuto anche da miceti.
La lesione tipica dell’endocardite infettiva è rappresentata da vegetazioni, ossia masse amorfe di dimensioni variabili costituite dalla deposizione di piastrine e fibrina, che costituiscono un habitat ideale per la proliferazione dei microrganismi. Le strutture cardiache più frequentemente interessate sono le valvole, in particolare la mitrale e l’aortica, tuttavia l’infezione può colpire anche un difetto settale, le corde tendinee e l’endocardio parietale.
I germi più spesso responsabili di tale processo sono streptococchi, stafilococchi, enterococchi, ma anche micobatteri, rickettsie, clamidie e micoplasmi.
In base alla presentazione clinica si distinguono due tipi di endocardite infettiva:
– la forma acuta, che si associa ad importanti segni di tossicità, è causata da agenti virulenti ed invasivi in grado di insediarsi anche a livello di valvole integre, dando origine a processi distruttivi che possono manifestarsi anche in un breve lasso di tempo (settimane, giorni). L’immissione in circolo di tali microrganismi dà spesso origine a focolai infettivi metastatici in diverse sedi. In assenza di terapia, la durata della malattia è di alcuni giorni o settimane. Anche nel caso venga instaurata un’adeguata terapia antibiotica, la mortalità resta comunque elevata (circa 50%).
– La forma subacuta è provocata da microrganismi poco virulenti e non invasivi che si fissano su valvole cardiache già lese. In questi casi, prevalgono gli effetti della stimolazione cronica del sistema immunitario. In assenza di terapia la durata di malattia è di mesi, fino a 1-2 anni. Con una terapia adeguata si ottiene la guarigione nella maggior parte dei casi.
Tuttavia, questa classificazione rispecchia poco la realtà clinica, in quanto l’impiego precoce della terapia antibiotica, a volte anche non mirata e condotta alla cieca, a dosaggi convenzionali, fa si che anche nel caso di germi particolarmente virulenti, il quadro della malattia si sposti verso la forma subacuta.
Nella maggior parte dei casi, i microrganismi derivano dal cavo orale e dalle alte vie respiratorie, dalla cute, dal colon e dall’apparato urogenitale. Il loro passaggio in circolo è favorito da interventi odontoiatrici, traumatismi cutanei, indagini endoscopiche a livello del retto e del colon, cateterismi delle vie urinarie, raschiamento uterino e inserimento di dispositivi contraccettivi intrauterini, presenza di vie venose centrali, accessi vascolari tunnellizzati, cateteri per emodialisi.
Affinché si possa sviluppare un processo endocarditico è necessario che i germi responsabili aderiscano e si fissino sulla superficie endoteliale. Come già accennato in precedenza, solo i microrganismi più virulenti sono in grado di colonizzare l’endotelio integro, mentre quelli meno virulenti possono farlo solo in presenza di condizioni che ne favoriscono l’adesione.
Tra i fattori predisponenti sono da ricordare i vizi valvolari acquisiti o congeniti (anche il prolasso mitralico), la cardiopatia reumatica, le cardiopatie congenite (in particolare la pervietà del dotto arterioso, i difetti del setto interventricolare, la bicuspidia aortica), la presenza di protesi valvolari, la presenza di elettrocateteri nelle cavità cardiache.
Nel caso di endocardite su valvole protesiche le lesioni si estendono oltre l’anello valvolare verso il tessuto perianulare, complicandosi spesso con ascesso dell’anello, tramiti fistolosi, deiscenza della protesi con rigurgito paraprotesico e disturbi di conduzione.
La presenza di alterazioni dell’endotelio favorisce il deposito di piastrine e fibrina (endocardite trombotica non batterica), che agevolano l’adesione dei microrganismi in corso di batteriemia. Solitamente, le aree più interessate sono la linea di chiusura o di contatto delle valvole sul versante striale della mitrale e della tricuspide, e la superficie ventricolare della valvola aortica e della polmonare.
Lo sviluppo di vegetazioni cariche di microrganismi ha importanti effetti sia a livello locale (lesioni ulcerative a carico dei lembi valvolari, distorsione valvolare, ostacolo al passaggio di sangue attraverso la valvola), che a livello sistemico (micro e macroembolizzazione periferica, formazione di focolai settici metastatici, immissione in circolo di immunocomplessi circolanti con possibile sviluppo di glomerulonefrite da immunocomplessi, stimolazione cronica del sistema immunitario).
Nella maggior parte dei casi, l’endocardite infettiva si manifesta clinicamente come uno stato febbrile di entità variabile, persistente, poco influenzabile da eventuali terapie antibiotiche condotte alla cieca a dosaggi convenzionali. Tuttavia la febbre può essere assente o minima nei soggetti anziani o con insufficienza cardiaca cronica, gravemente debilitati o con insufficienza renale cronica. Spesso si associano artralgie soprattutto a carico delle grandi articolazioni, talora a carattere migrante.
Il riscontro di un soffio cardiaco riflette la presenza di un difetto valvolare preesistente, che può modificarsi per effetto delle lesioni endocarditiche. In caso di embolizzazione periferica si possono osservare perdita repentina del visus da un occhio (per occlusione di un’arteria retinica), emiplegia (secondaria a ictus cerebri), dolore, pallore e ipotermia in un arto (per occlusione di un’arteria periferica), dolore in sede splenica o renale (secondario a infarto della milza o del rene), dolore addominale con quadro di addome acuto (in seguito ad interessamento dei vasi mesenterici). L’emorragia subaracnoidea per rottura di un aneurisma è un’evenienza drammatica che si associa a rigidità nucale e gravi sintomi neurologici e che conduce ad exitus del paziente.
Gli esami di laboratorio evidenziano un incremento degli indici di infiammazione associati a leucocitosi neutrofila. Se la malattia ha lungo decorso si sviluppa un’anemia normocromica normocitica tipica delle malattie croniche. Sia l’attività emolitica del complemento che la frazione C3 sierica sono ridotte. E’ fondamentale eseguire emocolture ripetute nel sospetto di endocardite. Va detto che se il paziente è stato sottoposto a terapie antibiotiche empiriche, le emocolture possono risultare negative.
L’ecocardiografia rappresenta una metodica sensibile nell’identificazione delle vegetazioni e delle alterazioni valvolari associate. Mentre l’approccio transtoracico risulta poco sensibile soprattutto per vegetazioni di piccole dimensioni e in presenza di valvole protesiche, l’ecocardiogramma transesofageo risulta in grado di individuare le vegetazioni con una sensibilità del 95%.
La terapia dell’endocardite infettiva deve essere effettuata con antibiotici ad attività battericida a dosaggi adeguati e per un idoneo intervallo di tempo (almeno 4-6 settimane), in base allo spettro di sensibilità del germe isolato.
In assenza di terapia, l’endocardite infettiva è invariabilmente letale. Le principali cause di morte sono l’emorragia subaracnoidea, i fenomeni embolici, lo sviluppo di gravi lesioni valvolari. Se adeguatamente trattata, l’endocardite infettiva guarisce nella maggior parte dei casi associati a microrganismi poco virulenti, mentre se i microrganismi responsabili sono particolarmente virulenti la mortalità rimane intorno al 50%.
